Пошкоджені клітини відмовилися гинути: після опромінення вони стали ще витривалішими

Науковці виявили клітини, які після сильного пошкодження запускають процес самознищення, але не гинуть. В експериментах на плодових мухах такі клітини допомогли відновити тканину, а їхні нащадки виявилися значно стійкішими до повторного опромінення.

Дослідники Інституту науки Вейцмана вивчали, як організм відновлює тканини після значного пошкодження. Особливу увагу вони приділили компенсаторній проліферації — процесу, під час якого клітини активно розмножуються, замінюючи втрачені.

Це явище досліджують ще з 1970-х років, зокрема на личинках плодових мух. Однак учені досі не мали повного пояснення того, які саме клітини забезпечують відновлення тканини після сильного ушкодження.

У новому експерименті науковці опромінювали плодових мух та за допомогою генетичних інструментів відстежували подальшу долю окремих клітин. Так вони виявили незвичайну популяцію, яку назвали DARE-клітинами.

Їхня особливість полягає в тому, що після пошкодження вони запускають початковий етап апоптозу — запрограмованої загибелі клітини. Проте процес зупиняється до того, як клітина гине.

Замість самознищення DARE-клітини починають активно ділитися та беруть участь у відновленні пошкодженої тканини. За даними дослідників, уже через 48 годин після опромінення вони сформували майже половину відновленої тканини.

Найбільше вчених здивувала реакція на повторне пошкодження. Нащадки клітин, які пережили перше опромінення, виявилися значно витривалішими за клітини, що раніше не зазнавали такого впливу.

Під час другого опромінення ці клітини гинули приблизно в сім разів рідше. Таким чином, популяція, яка спочатку запустила механізм власної загибелі, не лише вижила, а й дала початок клітинам із підвищеною стійкістю до нового пошкодження.

Для здорових тканин така властивість може бути корисною. Вона допомагає зберегти клітини після ушкодження та забезпечити швидше відновлення організму.

Водночас науковці припускають, що подібний механізм може мати значення і для онкології. Якщо ракові клітини здатні переживати сигнали, які мали б запустити їхню загибель, це потенційно може допомагати їм витримувати лікування.

Дослідники поки не довели, що саме DARE-механізм забезпечує стійкість пухлин до терапії в людей. Відкриття зробили під час експериментів на плодових мухах, а його можливий зв’язок із поведінкою ракових клітин потребує подальшого вивчення.

Науковці планують досліджувати, як клітини зупиняють процес запрограмованої загибелі та чому їхні нащадки краще переживають повторне пошкодження. Вони сподіваються, що це допоможе пояснити не лише відновлення здорових тканин, а й механізми, завдяки яким деякі пухлини стають стійкішими до лікування.



🌟 Читайте «Експерт» у своєму смартфоні — додайте нас в Google Discover

Від player

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *